علیت در پزشکی (5)

در شماره پیشین، به‌اجمال به بیان انواع روابط علیتی در پزشکی پرداخته شد؛ در این شماره به ادامه این بحث می‏پردازیم. در آغاز، نیاز به یادآوری است که ازنظر مکانیسم، نمونة کلاسیک علیت زیست‌پزشکی بیماری‌های عفونی در نظر گرفته می‌شوند؛ حال پرسش این است، وقتی که می‌گوییم یک عامل عفونی بیماری خاصی را ایجاد می‌کند، دلیل ما چیست؟ دراین‌باره، در قرن نوزدهم، «هنله» فرضیه‌هایی را ارائه کرد و سپس توسط شاگرد وی «رابرت کخ» اصلاح شد. این فرضیه‌ها عبارت‌اند از: 1. میکروارگانیسم یا انگل در هر مورد از بیماری وجود داشته باشد 2. این عامل در هیچ‌یک از بیماری‌های عفونی دیگر یافت نشود 3. پس از جدا شدن از میزبان، تحت شرایط آزمایشگاهی رشد کند و بتواند همان بیماری را در حیوانات آزمایشگاهی ایجاد نماید. البته کخ بر این باور بود که حتی اگر بیماری عفونی را نتوان به حیوان منتقل نمود، دو فرض اول (وجود منظم و انحصاری عامل عفونت)، دلیل رابطه علیتی آن است. ازنظر مکانیسم، می‌توان رابطه علّی را به این صورت درنظر گرفت: A→B، در این حالت، A میکروارگانیسم مسؤول بیماری B و علامت پیکان، نشان‏دهنده گذر ارگانیسم از حالت سلامتی به یک بیماری از طریق عامل آسیب‌زا است. اگرچه این فرضیه‌ها برای بیان رابطه علیتی بیماری‌های عفونی بسیار مفید هستند، بااین‌حال این رابطه علّی (به‌ویژه در مورد بیماری‌های غیر عفونی) هرگز ساده نیست؛ به‌گونه‌ای که حتی در زمان ارائه این فرضیه‌ها توسط هنله و کخ، هیچ‌وقت به‌عنوان معیارهای غیرقابل انعطاف علیت توصیه نمی‌شدند؛ چراکه یکی از ویژگی‌های مهم اعمال رابطه علّی، وضوح آن است؛ به‌عنوان‌مثال چند دهه پیش، هنگامی‌که بحثی در مورد استفاده از این فرضیه‌ها در مورد عامل ایجادکننده بیماری عفونی سندرم نقص ایمنی اکتسابی یا ایدز مطرح شد، عده‌ای معتقد بودند شواهد مبنی بر عامل این بیماری، فرضیه‌های هنله و کخ را برآورده نمی‌کند؛ درحالی‌که عده‌ای عقیده‌ای مخالف داشتند. علیت در اپیدمیولوژی، یکی دیگر از حوزه‌های چالش‌برانگیز علوم زیست‌پزشکی است؛ به‌عنوان‌مثال اگرچه استعمال سیگار بر اساس شواهد اپیدمیولوژیک، علت سرطان ریه شمرده می‌شود، ولی علت کافی نیست، به این دلیل که همه افراد سیگاری به سرطان ریه دچار نمی‌شوند، از طرفی علت لازم هم نیست؛ چراکه افراد غیر سیگاری نیز دچار این بیماری می‌شوند.

امروزه، نه معیار را برای این‌که آیا ارتباط بین دو رخداد بر اساس شواهد اپیدمیولوژیک، علّی است یا نه، پیشنهاد می‏کنند که به آن‌ها اشاره می‌شود:

1. رابطه زمانی صحیح رخدادها در همبستگی بین عامل بیماری و بروز آن، یعنی عامل ایجادکننده باید مقدم بر بروز بیماری باشد؛

2. قوّت همبستگی، یعنی افزایش میزان بروز بیماری در گروه مورد، نسبت به گروه شاهد؛

3. رابطه دوز، پاسخ بین عامل و بروز بیماری؛

4. تداوم این همبستگی (تکرارپذیری یافته‌ها)، یعنی مشاهده پیاپی بیماری توسط پژوهشگران متعدد در زمان‌ها و مکان‌های مختلف و با استفاده از روش‌های متفاوت؛

 5. باورپذیری ارتباط ازنظر بیولوژی (توجیه بیولوژیک)، به‌ویژه از زاویه نظریه رایج در مورد مکانیسم بیماری؛

6. بررسی وجود احتمال توضیح دیگر در رابطه علیتی؛

7. قطع مواجهه، به‌گونه‌ای که کاهش یا قطع مواجهه با عامل بیماری، باعث کاهش یا از بین رفتن بیماری شود؛

8. همخوانی همبستگی با سایر داده‌ها در تاریخچه بیماری؛

9. اختصاصی بودن این همبستگی، یعنی این عامل تنها یک بیماری خاص و نه بیماری‌های متعدد را ایجاد کند.

در پایان، بایستی یادآوری کرد، اگرچه گفته می‌شود معیارهای پیش‌گفته استاندارد هستند؛ بااین‌حال در مورد بسیاری از بیماری‌های مزمن که دارای عوامل علّی متعدد هستند، باید جانب احتیاط را در نظر گرفت.

در شماره آینده این بحث پیگیری می‌شود.

منابع:

Marcum, J. A. (2008).Humanizing modern medicine: an introductory philosophy of medicine(Vol. 99). Netherlands: Springer.

 گوردیس، لئون (1385). اپیدمبولوژی. ترجمه و تنظیم حسین صباغیان؛ کورش هولاکویی. انتشارات گپ، رشت.

نویسنده:

دکتر صادق یوسفی

دانشکده سلامت و دین، دانشگاه علوم پزشکی قم